Хвороба Альцгеймера – найпоширеніша форма деменції в Японії, після неї за частотою виникнення йдуть судинна деменція та деменція з тільцями Леві. Указана нозологія є серйозною проблемою та досить важким тягарем для хворого і членів його родини, оскільки пацієнти з важкими формами хвороби Альцгеймера потребують постійного догляду та допомоги у всіх аспектах життя. Крім цього, досить часто захворювання супроводжується поведінковими та психотичними симптомами у вигляді ажитації, збудливості та схильності до блукання.

Пропонуємо вашій увазі огляд статті T. Araki et al. «The effects of combine treatment ofmemantine and donepezil on Alzheimer’s Disease patients and its relationship with cerebral blood flow in the prefrontal area», що була опублікована в International Journal of Geriatric Psychiatry (2014; 29: 881–889), у якій автори навели результати дослідження щодо комбінованого лікування хвороби Альцгеймера.

Мемантин та донепезил – препарати з різними механізмами дії (донепезил збільшує концентрацію синаптичного ацетилхоліну в головному мозку, а мемантин є агоністом NMDA-рецепторів, що зменшує глутамінову екзайтотоксичність), і тому їх можна застосовувати для комбінованої терапії, яка, згідно з даними багатьох клінічних досліджень, виявилась достатньо ефективною (Tariot et al., 2004; Schmitt et al., 2006). І хоча терапія цими препаратами здатна покращувати когнітивні функції та затримувати розвиток когнітивних порушень протягом певного періоду часу, все ж вона не є етіотропною.

 

Найчастіші методи обстеження, що використовують для ранньої діагностики хвороби Альцгеймера (ХА), – це позитронно-емісійна та комп’ютерна томографія і функціональна магнітно-резонансна томографія, проте вони мають і певні недоліки, як, наприклад, інвазивність, променеве навантаження та висока вартість. Метод спектроскопії в ближній інфрачервоній області (СБІО), який застосовували в даному дослідженні, дає також змогу визначити активність мозку шляхом вимірювання кількості гемоглобіну в крові, що циркулює в зонах кори головного мозку. За даними випробувань, у яких послуговувалися СБІО для обстеження хворих із ХА, виявлено, що у них, на відміну від здорових людей, рівні оксигемоглобіну у префронтальній зоні кори нижчі (Arai et al., 2006; Herrmann et al., 2008).

Матеріали та методи дослідження

У дослідженні брали участь 37 пацієнтів із ХА середнього та важкого ступенів тяжкості (середній вік 78,8 ± 7,7 року), які отримували амбулаторне лікування в умовах відділення клінічної психіатрії та неврології Університетського госпіталю Шимане (Японія). Після встановлення діагнозу ХА, хворі проходили терапію донепезилом не менш ніж 6 місяців.

Пацієнтів було рандомізовано на дві групи: комбінованої терапії донепезилом та мемантином (група комбінованої терапії, n = 19, середній вік 77,9 ± 9,8 року) і комбінованої терапії донепезилом та іншим препаратом (контрольна група, n = 18, середній вік 79,8 ± 4,6 року). Дане дослідження було схвалене етичним комітетом госпіталю.

Методи оцінювання

Хворі з групи комбінованої терапії продовжували прийом донепезилу та вживали мемантин перорально протягом 24 тижнів. Початкова доза мемантину становила 5 мг/добу, яку щотижня збільшували на 5 мг до досягнення підтримувальної – 20 мг/добу. Показники за такими тестами, як шкала загального клінічного враження про покращання стану (CGI-I), коротка шкала оцінки психічного статусу (MMSE), тест малювання годинника (CDT), нейропсихіатричний опитувальник (NPI), японська версія опитувальника для оцінки тягаря Заріта (J-ZBI) та СБІО, оцінювали чотири рази – на початку дослідження, через 4, 12 та 24 тижні.

Оцінка первинних результатів

За допомогою CGI-I можливо зрозуміти, наскільки погіршився стан пацієнта порівняно з тим, що був до інтервенції. MMSE є скринінговим тестом для оцінки деменції, який розроблений M.F. Folstein et al. (1975). Він налічує 11 питань з ідеальним показником 30 балів та дає змогу оцінити здатність орієнтування, запам’ятовування, ведення підрахунків, а також лінгвістичну та графічну компетентність. За результатами CDT роблять висновок щодо якості зображення циферблату та годинника, які пацієнт малює власноруч. Наразі його вважають валідним для оцінювання широкого спектра когнітивних функцій, оскільки він найкраще відображає функціональний стан кори лобової частки головного мозку (Royall et al., 1998). NPI — достатньо точний інструмент для оцінювання психічних симптомів у пацієнтів із деменцією, його часто використовують під час проведення клінічних досліджень як індикатор ефективності препаратів для лікування ХА. Зокрема, опитувальник J-ZBI (1980) застосовують для визначення тягаря догляду, що, своєю чергою, містить такі показники, як фізичний, психологічний та економічний тягар.

Спектроскопія в ближній інфрачервоній області

Спектроскопія в ближній інфрачервоній області є неінвазивним методом оцінювання функції головного мозку, що базується на використанні світлового випромінювання ближнього інфрачервоного спектра. Для кількісної оцінки ступеня активності головного мозку проводять вимірювання змін концентрації оксигенованого гемоглобіну (Oxy-HB) та деоксигенованого гемоглобіну (Deoxy-HB), рівень яких залежать від змін інтенсивності регіонарного мозкового кровотоку, регульованого активністю цереброкортикальних нейронів, шляхом опромінення голови світлом ближнього інфрачервоного спектра та реєстрації відбитих променів. Це метод простого та неінвазивного оцінювання змін регіонарного кровотоку в корі головного мозку. Автори дослідження послуговувалися стандартною технікою проведення СБІО (Takizawa et al., 2008).

Статистичний аналіз

З метою оцінювання впливу мемантину на результати тестів було проведено двосторонній повторний аналіз дисперсії різниці результатів, отриманих у групах комбінованої терапії та контрольній (зміни значення інтеграла результатів СБІО) на 4, 12 та 24-му тижнях. Для того щоб детально розглянути відмінності між групами, їх багаторазово порівнювали за допомогою методу Бонферроні. Канали, які реєстрували багато артефактів і шум (низький S/N) через рухи тіла, були виключені з результатів вимірювання СБІО, а вплив між каналами відкоригований методом двостороннього помилкового виявлення. Для кожної кінцевої точки ефективності та безпеки рівень значущості двостороннього тесту було встановлено на 0,05. Потім автори порівняли кожну з двох груп за допомогою t-тесту, причому рівень значущості при аналізі було встановлено р = 0,05. Коефіцієнт кореляції Пірсона використовували з метою вивчення взаємозв’язку між тестами.

Результати дослідження

Загалом у дослідження було включено 37 пацієнтів. Повний аналіз ефективності налічував 25 пацієнтів. Зміни від початку експерименту за кожним критерієм показано у таблиці.

У процесі оцінювання глобальних симптомів відмічено значну взаємодію між контрольною групою і комбінованої терапії за CGI–I (F = 39,22 [1,23]; р <0,001). Щодо когнітивної функції маємо помітну взаємодію між групами комбінованої терапії й контрольною за MMSE (F = 14,65 [1,23]; р = 0,001) та згідно із CDT (F = 12,61 [1,21]; р = 0,002).

Також при оцінюванні поведінкових та психологічних симптомів було помічено значну взаємодію між контрольною групою і комбінованої терапії в NPI (F =  22,24 [1,23]; p <  0,001). При цьому суттєву різницю між згаданими групами спостерігали у таких проявах, як: марення, збудження, симптоми депресії та дисфорії, тривога, бездіяльність та апатія, дратівливість і нестабільність, а також неадекватна поведінка.

З приводу оцінювання тягаря догляду результати дослідження продемонстрували тісну взаємодію між групами комбінованої терапії та контрольною за J-ZBI (F = 14,77 [1,23]; р <0,001). Істотні відмінності спостерігались у восьми із 22 підпунктів за J-ZBI.

Зміну інтеграла початкових значень Oxy-Hb при вивченні показників СБІО порівнювали між групами комбінованої терапії та контрольною. Однак значна взаємодія між загальними значеннями інтеграла Oxy-Hb прослідковувалася не в усіх каналах. Проте було помічено суттєву різницю між групами комбінованої терапії та контрольною на 24-му тижні (t-тест) у CH5 (права середня лобова звивина), CH7 і CH8 (ліва середня лобова звивина). Помітна позитивна кореляція спостерігалася між середніми показниками від трьох каналів та значеннями за MMSE і CGI–I. Вивчення взаємовпливів між тестами виявило виразну і відносно сильну позитивну кореляцію між значеннями MMSE та CDT (r = 0,614; р <0,001). Таку саму кореляцію спостерігали також у показниках за NPI та J-ZBI (r = 0,666, р <0,001). Вагому позитивну кореляцію відмічали між середніми значеннями інтеграла Oxy-Hb у CH5, CH7 і CH8, а також за MMSE і CGI–I (MMSE: r = 0,433, p = 0,003, коефіцієнт кореляції Пірсона; CGI–I: r = –0,300, р = 0,045, коефіцієнт кореляції Пірсона). Значна позитивна кореляція простежувалася також між кількістю слів, сказаних під час виконання тесту на вербальну швидкість, та значеннями MMSE і CDT (r = 0,498, р <0,001 та р = 0,409, p = 0,001 відповідно).

Профіль переносимості

Найчастішим побічним ефектом була нестабільність ходи (два випадки, що становить 10,5% від групи комбінованої терапії). Що стосується змін у лабораторних даних, то спостерігалось підвищення рівня аланінамінотрансферази з 14 до 51 в одного пацієнта з контрольної групи. Жодних інших порушень виявлено не було.

Обговорення

Мемантин, неконкурентний антагоніст NMDA-рецепторів, був уведений до клінічної практики 2011 року. Через утворення низькоспоріднених зв’язків із указаними рецепторами він захищає нервові клітини від надмірної стимуляції глутаматом; проте на нормальну глутамат-опосередковану нейротрансмісію він практично не діє (Schmidt et al., 2008). Мемантин, окрім запобігання погіршенню когнітивної функції, також чинить профілактичний і коригуючий вплив на стереотипну поведінку, блукання, ажитацію та агресію (Cummings et al., 2006). Зокрема, виявлено, що мемантин проявляє вищевказані ефекти навіть за умови поєднаного застосування з інгібіторами ацетилхолінестерази, такими як донепезил (Tariot et al., 2004; Atri et al., 2013).

При оцінюванні загальних симптомів хворих різниця між контрольною групою та групою комбінованої терапії спостерігалась із четвертого тижня в показниках за CGI-I. Іншими словами, погіршення загальних симптомів більшою мірою вдавалось контролювати в групі комбінованої терапії, ніж у контрольній. Хоча відомо, що на ранній стадії ХА робоча пам’ять погіршується через втрату нейронів гіпокампу. Результати деяких досліджень свідчать, що на МРТ було відмічено вповільнення атрофії гіпокампу після першого року прийому мемантину (Schmidt et al., 2008; Weiner et al., 2011). Вони продемонстрували ефективність мемантину щодо когнітивної дисфункції – одного з основних симптомів ХА. Той факт, що мемантин може зменшувати темп погіршення когнітивної функції у пацієнтів із хворобою Альцгеймера, має велике клінічне значення.

Що ж стосується зміни з плином часу показників за NPI, які використовувались для оцінювання поведінкових та психологічних симптомів, то значну різницю спостерігали між групами комбінованої терапії та контрольною з 12-го тижня та на 24-му — після початку прийому препарату за такими симптомами, як: делюзія, ажитація, депресія та дисфорія, тривога, бездіяльність та апатія, дратівливість і нестабільність, а також неадекватна поведінка.

Основними невропатологічними змінами при ХА є утворення сенільних бляшок і нейрофібрилярних сплетень, і саме виникнення вказаних сплетень пов’язують із появою психопатологічних симптомів (Farber et al., 2000). Нейрофібрилярні сплетення складаються з аномально фосфорильованого тау-протеїну.

Мемантин пригнічує аномальне фосфорилювання, зменшуючи тим самим кількість сплетень, що, своєю чергою, знижує вираженість психічних і поведінкових симптомів. Було відмічено також більш виражений вплив мемантину на поведінкові та психологічні прояви, які пов’язані з порушенням функцій саме лобової частки головного мозку. Щодо змін протягом часу в показниках за J-ZBI, який використовується для оцінювання тягаря догляду, то суттєва різниця спостерігалась між групами комбінованої терапії та контрольною з 12-го тижня терапії.

У показниках із кожного пункту прослідковувалися значні відмінності від контрольної групи, а саме: потреба в догляді, відчуття стресу, страх за майбутнє, залежність від доглядальника, вплив на міжособистісне спілкування, фінансова незабезпеченість, існування без сторонньої допомоги та покращання рівня догляду.

У даному дослідженні кореляція, виявлена ​​між показниками NPI і J-ZBI, передбачає, що зменшення вираженості психічних і поведінкових симптомів зумовлює зниження тягаря догляду. На підставі цих результатів можна припустити, що препарати для лікування деменції, такі як мемантин, полегшують тягар догляду шляхом поліпшення когнітивних функцій пацієнта, підвищення фізичної активності та стабілізації емоцій.

Крім цього, автори відмітили значне покращання мозкового кровотоку в лобовій частці по декількох каналах, хоча в основному поліпшення кровотоку відбувалось у зоні середньої лобової звивини.

Таким чином, можна зробити висновок, що повільніше зниження когнітивних функцій призводить до менш вираженого тягаря догляду. Кореляції між каналами, які свідчать про значне збільшення балів за NIRS, MMSE та CGI-I, передбачають, що визначення показників СБІО може бути хорошим індикатором терапевтичної ефективності. Що ж стосується зв’язку між цими тестами, то була виявлена помітна позитивна кореляція між кількістю слів, вимовлених під час виконання завдань на вербальну швидкість, і показниками за MMSE та CDT, котра доводить потенційну користь завдань на швидкість мовних відповідей як скринінгових тестів при деменції. Завдання для оцінки вербальної швидкості включені у багатьох країнах світу до переліку тестування задля визначення функцій лобової частки мозку і застосовують їх як допоміжні тести з метою діагностики або з’ясування ступеня тяжкості деменції.

Обмеження

Результати представленого дослідження слід розглядати, зважаючи на певні обмеження. По-перше, оскільки аналіз експерименту був оснований на перехресних даних, то причинний зв’язок достеменно встановити неможливо. По-друге, піддослідна група була малочисельною, і хоча значні відмінності при поправці на велику кількість порівнянь можливо інтерпретувати як терапевтичний ефект, фізіологічні знахідки можуть трактуватися як помилка 1-го типу. Тому доцільно проводити подальші дослідження з більшою чисельністю груп.

Висновок

Хвороба Альцгеймера середнього та важкого ступенів є не тільки обтяжувальним станом для пацієнта, але й значним тягарем для його опікунів. Результати представленого дослідження свідчать, що прийом мемантину пацієнтами із ХА середнього та важкого ступенів може затримати зниження кровопостачання до префронтальних зон мозку, зменшити вираженість загальних клінічних ознак хвороби, поліпшити когнітивні функції мозку, поведінкові та психологічні симптоми, а також знизити тягар догляду за ними.

https://neuronews.com.ua/ua/issue-article-1922/Kombinovana-terapiya-hvorobi-Alcgeymera#gsc.tab=0

 

 

Зростання тривалості життя та нові звички дали людству змогу познайомитися з хворобою Альцгеймера, яка викрадає спогади, буденні навички та особистість.

В ХХІ столітті нею страждають більше 50 мільйонів пацієнтів, а за прогнозами вчених, через тридцять років кількість хворих може збільшитися втричі. 

Читайте також: ТОП-8 міфів про діабет, які сучасна наука спростовує

Складна природа виникнення, важкість діагностики та велика маса досліджень спричинили появу міфів про хворобу Альцгеймера, з якими люди часто ознайомлені краще, ніж з методами профілактики. Та саме знання найновішої інформації дає змогу убезпечити себе від невиліковного захворювання.

Причини виникнення хвороби Альцгеймера

Хвороба Альцгеймера є найпоширенішою причиною старечої деменції та спричиняє 60-80% випадків цього синдрому. Захворювання, яке вражає клітини мозку, вперше виявив німецький невролог Алоїс Альцгеймер. З того часу науковці змогли зробити значний прорив у вивченні захворювання та зафіксували момент його утворення.

Хвороба Альцгеймера виникає через аномальне накопичення певних білків в клітинах мозку і міжклітинному просторі. Бляшки з фрагментами бета-амілоїду осідають в проміжках між нервовими клітинами, блокуючи зв’язок між ними.

Інший, під назвою тау-білок, в мозку здорової людини стабілізує компоненти каркасу, що підтримує клітини цілими. Під час молекулярних змін він стає токсичним, починає злипатися між собою, утворюючи руйнівні для нейронів нейрофібрилярні клубки. Ці зміни починаються за багато років до появи перших симптомів.

Концентрація амілоїдних та тау-білків в мозку, враженому хворобою Альцгеймера

Концентрація амілоїдних та тау-білків в мозку, враженому хворобою Альцгеймера

Тригерами захворювання є один або сукупність чинників. Перш за все - вік: після 65 років ризик подвоюється щоп’ять років, після 80 років хвороба зустрічається у кожного шостого, після 85-ти – кожного третього, у кожного другого після 90 років. Існують і статеві відмінності - жінки частіше хворіють на хворобу Альцгеймера, особливо після 85 років.

Вагомим чинником є синдром Дауна та генетична схильність. Проте, такі діагнози, як ожиріння, діабет, гіпертонія, серцево-судинні захворювання, клінічна депресія і стрес, запальні процеси в організмі, звичка палити та сидячий спосіб життя здатні пришвидшити розвиток хвороби Альцгеймера і прояву симптомів.

Симптоми нейродегенеративного захворювання

Захворювання відбирає в людини вісім життєво необхідних навичок: пам'ять, мову, орієнтування в просторі, часі й власній особистості, здатність адекватно сприймати навколишнє, конструктивні здібності, можливість вирішувати буденні проблеми, функціонування, здатність самообслуговування.

Пацієнти з цим діагнозом проходять чотири стадії хвороби. Перша – предеменція – відзначається рядом малопомітних симптомів, які часто плутають зі старінням чи реакцією на стрес. Неможливість згадати нещодавно вивчене, проблеми з засвоєнням інформації і зосередженням, абстрактним мисленням, розумінням значення слів, розвиток апатії – перші ознаки хвороби Альцгеймера, які в деяких людей з’являються за вісім років до встановлення діагнозу.

Читайте також: Вікові кризи: як їх визначити та пережити

Рання деменція – друга стадія, під час якої хворий здатен виконувати багато завдань незалежно, але йому може знадобитися допомога в діях, що вимагають особливих когнітивних зусиль. Відбувається порушення пам’яті, особливо короткочасної, бідніє словниковий запас, з’являється незграбність та дефекти дрібної моторики.

Під час хвороби Альцгеймера людина вкрай потребує догляду та допомоги близьких

Під час хвороби Альцгеймера людина вкрай потребує догляду та допомоги близьких

Прогресування хвороби Альцгеймера призводить до третьої фази під назвою «помірна деменція». Відхилення у поведінці стають помітнішими, людина не може справлятися з більшістю повсякденних завдань, страждає довготривала пам’ять. Хворий забуває як читати, писати, підбирає неправильні слова замість забутих, не впізнає родичів. Знаковим проявом стають приступи агресії, марення, блукання, дратівливість.

Важка деменція – останній етап захворювання, коли допомога оточуючих життєво важлива для хворого. Спочатку пацієнт втрачає можливість говорити та все ще реагує на прояви емоцій від сторонніх. Виснаження та апатія, втрата м’язової маси та можливості виконувати будь-яку дію приковують людину до ліжка. Найчастіше до смерті призводять інфекційні хвороби та пневмонія.

Профілактика хвороби Альцгеймера

Чи можна запобігти Альцгеймеру? Експерти погоджуються, що в переважній більшості випадків ця хвороба, як і інші хронічні захворювання, ймовірно, розвивається внаслідок складних взаємодій між різними чинниками, включаючи вік, генетику, навколишнє середовище, спосіб життя та супутні захворювання.

Такі фактори, як вік чи гени не можуть бути змінені, однак, усі інші можна мінімізувати, щоб зменшити ризик появи Альцгеймера. Основне завдання превентивних кроків – покращити когнітивні процеси, сприяти побудові нових нейронних зв’язків в мозку.

Читайте також: Як плавання впливає на здоров'я: неймовірні факти

1. Тренування мозку: вивчення нової інформації (слів, віршів), інтелектуальні ігри, гра на музичних інструментах та, навіть, виконання звичних ритуалів лівою рукою чи зміна маршруту на роботу, дозволяють зміцнити нейронні мережі мозку та сповільнюють їх ослаблення в процесі старіння. Ці кроки знижують ризик захворювання у 2,4 рази.

2. Спеціальне харчування: збалансований раціон з низьким глікемічним індексом запобігає не лише серцево-судинним хворобам і появі діабету, а й деменції. Для здоров’я мозку і всього організму в щоденному раціоні мають бути нежирні види м’яса, морська риба, продукти з цільного зерна, яйця, фрукти та овочі, особливо зелень, горіхи, бобові, кисломолочні продукти, якісні жири. Варто уникати надлишку вуглеводів, смаженої їжі, трансжирів і солодощів, адже споживання 30 грамів цукру на день підвищує ризик захворювання на 33%.

3. Спорт і фізична активність: для профілактики Альцгеймера не потрібно годинами пропадати в тренувальному залі, набагато важливіше регулярно і помірно навантажувати тіло різними видами активностей. Це можуть бути піші прогулянки, біг, заняття спортом кілька разів на тиждень, танці. Науковці стверджують, що таким чином не лише підвищується тонус м’язів, кровопостачання всього тіла, а й покращуються когнітивні функції.

4. Соціалізація та відчуття щастя: самотність, хронічний стрес та депресія підвищують імовірність розвитку Альцгеймера, оскільки через високий рівень кортизолу (гормону стресу) зменшуються області мозку, що відповідають за пам'ять. Тому спілкування, дружба та самореалізація для людей похилого віку не менш важливі, ніж у молодшому віці.

Профілактика відіграє велику роль у попередженні хвороби Альцгеймера

Профілактика відіграє велику роль у попередженні хвороби Альцгеймера

ТОП найпоширеніших міфів про хворобу Альцгеймера

1. Стареча деменція і хвороба Альцгеймера – це одне й те саме

З віком у кожної людини погіршується пам'ять, але не завжди це пов'язано з хворобою Альцгеймера. Старече слабоумство – це не окрема хвороба, а комплекс симптомів, таких як втрата пам'яті, дезорієнтація в часі й просторі, порушення розумових процесів. 70% випадків деменції виникають через хворобу Альцгеймера.

Та решта пацієнтів, яким діагностували слабоумство, страждає від інших захворювань, наприклад, хвороби Паркінсона, зниження функції щитовидної залози, порушення кровопостачання мозку, атрофії Піка та інших.

2. Нею хворіють лише люди похилого віку

Вік є одним з найвагоміших факторів розвитку захворювання. Тому люди, яким виповнилося 65 років, перебувають в групі ризику.

Та у хвороби Альцгеймера є більш ранні форми, коли діагноз ставлять у віці близько сорока років, їх приблизно 4-5% від кількості всіх хворих. Кожен двадцятий пацієнт з хворобою Альцгеймера ще не перейшов рубіж шістдесяти п'яти років.

3. Це нормальний процес старіння

Більшість людей звикла до думки, що ставати забудькуватим – це органічна частина старіння. Однак, симптоми, викликані хворобою Альцгеймера, є дегенеративним захворюванням головного мозку. Хвороба прогресує і є незворотною, але це не є неминучим, оскільки ми старіємо. Експерти кажуть, що більшість людей похилого віку уникають цього діагнозу.

Захворіти на Альцгеймер можуть не лише люди похилого віку, а й набагато молодші

Захворіти на Альцгеймер можуть не лише люди похилого віку, а й набагато молодші

4. Захворювання є генетичним і стається внаслідок генетичного збою

Генетикам вдалось визначити ген під назвою APOE epsilon 4, який підвищує ризик розвитку хвороби Альцгеймера у його носія. Проте, сімейні випадки захворювання становлять менше 5% всіх діагнозів. Навіть серед людей з цим геном лише у половини до дев'яноста років розвивається деменція.

Вчені стверджують, що гени не є основною причиною захворювання, але застерігають, що відсутність мутованого гену теж не є стовідсотковим захистом. Парадоксально, але фактичне збільшення ризику хвороби Альцгеймера через генетичний збій набагато нижче, ніж через сидячий спосіб життя.

5. Діагноз ставлять тільки при порушеннях пам’яті

Короткочасна пам’ять може погіршуватися на ранніх стадіях захворювання, але часто причиною цього стають вікові зміни, стрес, тривале напруження організму.

В той же час хвороба Альцгеймера спричиняє набагато глибші порушення, такі як втрата здатності мислити. Діагностика проводиться на основі аналізів, МРТ головного мозку, тестів на оцінку пам’яті, мисленнєвих процесів, рівень відхилень.

6. Хворобу Альцгеймера можливо сповільнити

Поки що не існує способу уповільнити прогресування захворювання. За допомогою медикаментозного лікування можна лише контролювати окремі симптоми хвороби. Наприклад, при порушеннях пам'яті використовують інгібітори холінестерази, що підвищують рівень речовини, яка допомагає нейронам взаємодіяти один з одним.

Проте, в останні роки науковці США обнадіюють своїми відкриттями. У процесі тестування перебувають три імунотерапевтичні засоби (гантенерумаб, кренезумаб, BAN2401). В липні 2018 року вчені доповіли, що у пацієнтів, які отримували їх в комплексі лікування, покращились результати когнітивних тестів. Цей ефект зберігався від 6 до 12 місяців.

7. Алюмінієвий посуд сприяє виникненню хвороби

Популярна теорія зародилась в 1960-70-х рр. і полягала в тому, що алюміній з горщиків, каструль, банок для напоїв або антиперспірантів викликав деменцію.

Ця теорія виникла тому, що деякі дослідження показали високий рівень алюмінію в мозку людей з хворобою Альцгеймера. Інші ж не підтвердили цього. Єдине, в чому дослідники одностайні - немає достатніх доказів того, що алюміній є причиною вищої захворюваності на хворобу Альцгеймера.

Міфи про хворобу Альцгеймера заважають адекватно дивитися на проблему і вирішувати її

Міфи про хворобу Альцгеймера заважають адекватно дивитися на проблему і вирішувати її

8. Хвороба Альцгеймера не смертельна

Хвороба Альцгеймера є однією з перших десяти причин смерті в розвинених країнах. Вона вбиває більше людей, ніж хвороби нирок та грип, підвищує сприйнятливість до інфекцій. На пізніх стадіях захворювання системи організму починають закриватися, через що настає смерть.

9. Щеплення та цукрозамінники викликають захворювання

В даний час немає ніяких доказів, що підтверджують ці тези. Щодо впливу цукрозамінників на людську пам'ять проводилися численні дослідження, однак ніяких негативних ефектів не виявлено.

А теорія про щеплення від грипу зазнала краху в 2001 році, під час медичних спостережень в Канаді. Науковці довели, що люди, які регулярно прищеплювалися від грипу та інших інфекційних захворювань, страждали від хвороби Альцгеймера рідше за інших.

Хвороба Альцгеймера одна з найбільш досліджуваних у сучасній науці, медики продовжують шукати спосіб запобігати захворюванню, сповільнювати та лікувати його.

Поки весь світ чекає на прорив у цій галузі, обираючи активний спосіб життя, здобуваючи нові знання та споживаючи певні продукти, вже сьогодні кожен з нас може знизити ризик виникнення інших захворювань, пов'язаних з хворобою Альцгеймера. Маючи незначні недоліки та безліч відомих переваг, вибір здорового способу життя покращить ваше самопочуття і, можливо, захистить ваш мозок.


https://24tv.ua/health/statti_tag4571/