ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Астма є гетерогенним захворюванням, яке зазвичай характеризується хронічним запаленням дихальних шляхів. Визначається за наявністю наступних симптомів: свистячого дихання, задишки, відчуття стискання у грудній клітці та кашлю (змінної частоти та інтенсивності), а також утруднення експіраторного потоку повітря через дихальні шляхи змінної вираженості. Обмеження повітряного потоку є наслідком: спазму гладкої мускулатури і набряку слизової оболонки бронхів, нагромадження слизових пробок, а з плином часу також і наслідком ремодуляції стінок бронхів. За етіологією розрізняють алергічну (найчастіше починається у дитинстві, часто співіснує з іншими атопічними захворюваннями, сімейний анамнез щодо атопічних захворювань буває позитивним, зазвичай позитивні результати шкірних тестів з інгаляційними алергенами, алерген-специфічні антитіла IgE в крові, зазвичай еозинофілія в індукованому харкотинні і добра відповідь на інгаляційні ГК) і неалергічну астму (зазвичай у дорослих, часто прогресуючий перебіг, негативні результати шкірних тестів, в крові алерген-специфічні антитіла IgE нe виявляються, часто гірша відповідь на інгаляційні ГК). За етіологією розрізняють алергічну і неалергічну астму. Додатково виділено 3 фенотипи астми: з пізнім дебютом, з фіксованою бронхообструкцією та співіснуючу з ожирінням.

 З огляду на різновид запалення в дихальних шляхах (який оцінюють на основі домінуючого типу запальних клітин в індукованому харкотинні) розрізняють: еозинофільну, нейтрофільну і малогранулоцитарну астму.

У щоденній практиці основне значення має класифікація астми з огляду на ступінь її контролю →нижче.

Кардинальну роль в патогенезі астми відіграє субпопуляція лімфоцитів Th2-хелперів, котрі продукують характерний профіль цитокінів (ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-13), які впливають на утворення IgE B-лімфоцитами, а також на ріст, диференціацію та активацію еозинофілів і мастоцитів. При алергічній астмі мастоцити активуються алергенами за участю IgE та вивільнюють медіатори, які відповідають за бронхообструкцію (зокрема гістамін, цистеїнові лейкотрієни, простагландин D2).

Патомеханізм неалергічної астми до кінця не вивчений; можливо розвивається внаслідок імунного процесу, тригерами якого є вірусна або бактеріальна інфекція. У випадку неалергічної еозинофільної астми суттєву роль відіграють також лімфоцити Th2 і секретовані ними цитокіни та натуральні лімфоїдні клітини 2-го типу (ILC2), які продукують схожий, як у випадку лімфоцитів Th2, цитокіновий профіль. Гістопатологічна картина неалергічної астми подібна до такої при алергічній астмі. Пошкодження епітелію бронхів активує репаративні процеси, наслідком чого є перебудова стінки бронхів, яка в особливо тяжких випадках призводить до необоротної бронхообструкції у зв’язку з тривалими структурними змінами бронхіальної стінки.

Фактори, які підвищують ризик загострень астми (незалежно від наявності симптоматики): неконтрольовані симптоми астми (зокрема надмірне застосування β2-агоністів короткої дії; використання протягом місяця >1-ої упаковки, що містить 200 доз, асоціюється з підвищеним ризиком смерті), хворий не приймає інгаляційних ГК (хворий не дотримується вказівок щодо прийому призначеного ЛЗ, неправильна техніка інгаляції), низький ОФВ1 (особливо <60 % належної величини), серйозні психологічні або соціально-економічні проблеми, експозиція до тютюнового диму або алергенів (в осіб з алергією), супутні захворювання (ожиріння, хронічний риносинусит, харчова алергія), еозинофілія харкотиння або крові, вагітність, інтубація або лікування у відділенні інтенсивної терапії з приводу астми в анамнезі, ≥1 тяжке загострення астми впродовж останніх 12 місяців, підвищена концентрація FENO (у хворих, які вживають інгаляційні ГК).

Фактори ризику переходу бронхообструкції у персистентну форму: хворий не приймає інгаляційних ГК, експозиція до тютюнового диму або інших шкідливих речовин (у т. ч. на робочому місці), низьке початкове значення ОФВ1, хронічна гіперсекреція секрету у дихальних шляхах, еозинофілія харкотиння або крові, передчасні пологи, низька маса тіла при народженні, значний приріст маси тіла в дитинстві.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Суб’єктивні симптоми: нападоподібна задишка, переважно експіраторна (інколи — відчуття стискання у грудній клітці), яка минає самостійно або під впливом лікування; свистяче дихання; сухий нападоподібний кашель (супроводжує задишку або виступає як єдиний симптом [т. зв. кашльовий варіант астми]; у дорослих ізольований кашель рідко є симптомом астми). У пацієнтів з алергічною астмою співіснують ознаки інших алергічних захворювань, найчастіше алергічного риніту. Суб’єктивні та об’єктивні симптоми характеризуються змінною інтенсивністю, а між епізодами нападів і загострень астми можуть бути відсутні.

2. Об’єктивні симптоми: дифузні двобічні свистячі хрипи (переважно на видиху) і дзижчачі хрипи, подовжений видих (інколи симптоми доступні аускультації тільки під час форсованого видиху); під час загострень — участь допоміжної дихальної мускулатури із втягуванням міжреберних проміжків і тахікардія. При вкрай тяжкому перебігу загострення аускультативні шуми можуть бути відсутні (т. зв. німа грудна клітка).

3. Типовий перебіг: астма може виникнути у будь-якому віці. При дебюті у дорослому віці частіше має неалергічний характер і тяжчий перебіг. Перебіг астми характеризується виникненням загострень, які розвиваються раптово (впродовж хвилин чи годин) або поступово (впродовж багатьох годин чи днів), і при відсутності лікування можуть призводити до смерті. Багаторічна неконтрольована бронхіальна астма веде до прогресуючої незворотної бронхообструкції.

ДІАГНОСТИКА

Допоміжні обстеження

1. Спірометрія: у більшості хворих нормальний результат базисної спірометрії. Типовою для астми є обструкція, особливо змінної вираженості (суттєва різниця між наступними дослідженнями або під впливом лікування); під час проби з бронхолітиком — значуще покращення ОФВ1 і/або ФЖЄЛ (>12 % і 200 мл) і часто зникнення обструкції (при астмі тяжкій або з ремоделюванням бронхів обструкція може бути необоротною), а також гіперреактивність бронхів під час провокаційної проби з метахоліном або гістаміном (зважте в осіб з типовими для астми симптомами при нормальному результаті спірометрії; позитивний результат інколи також у хворих з іншими захворюваннями бронхів або алергічним ринітом, в той час як негативний результат має високу цінність для виключення астми [у хворих, які не вживають ГК]). В особливих ситуаціях діагноз можна підтвердити за допомогою специфічних провокаційних проб з алергеном, ацетилсаліциловою кислотою, факторами, які присутні на робочому місці, фізичним навантаженням.

2. Пікова швидкість видиху (ПШВ): характерна середня (з 2-х тиж. вимірювань) добова варіабельність ПШВ ([ПШВмакс–ПШВмін]/ПШВсередня) >10 %, вимірювання використовують для підтвердження діагнозу, моніторингу хвороби (зважити у пацієнтів з тяжкою астмою або з поганою переносимістю симптомів), та для ідентифікації тригерних чинників (напр. професійних).

3. РГ грудної клітки: зазвичай, без патологічних змін, при загостренні можуть визначатися ознаки гіперінфляції легень та ускладнень, спричинених загостренням (напр., пневмоторакс).

4. Пульсоксиметрія і газометрія артеріальної крові: проводьте з метою оцінки важкості і моніторингу перебігу загострень нижче.

5. Тести на IgE-залежну алергію: шкірні прік-тести, рівень загального і специфічного IgE — можуть виявити етіологічний алерген у хворого на алергічну астму (враховуйте дані з анамнезу).

6. Дослідження індукованого харкотиння на наявність еозинофілії: в центрах, які мають досвід у цьому питанні, може використовуватись з метою модифікації лікування у хворих з астму середньої важкості або важкою. 

7. Дослідження концентрації оксиду азоту у видихуваному повітрі (FENO): як додаткове дослідження під час диференційної діагностики з ХОЗЛ →табл. 3.8-1. У хворих, які раніше не отримували лікування, підвищений рівень (>50 ppb) корелює з позитивною відповіддю на лікування інгаляційними ГК.

 https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.3.7.